Είναι αλήθεια ότι το αλκοόλ σκοτώνει νευρώνες στον εγκέφαλο;

Μαρτιου 30, 2024

Ένας από τους κύριους και πιο πρόσφατους στόχους της νευρολογίας ήταν η μελέτη των τοξικών ή επιβλαβών συνεπειών των ψυχοτρόπων ουσιών στον εγκέφαλο. Μέσω διαφορετικών ερευνών είναι δυνατόν να γνωρίζουμε μερικές από τις συνέπειες της κατανάλωσης περίσσειας χημικών ενώσεων όπως η αιθανόλη.

Από εκεί η πεποίθηση ότι το αλκοόλ σκοτώνει νευρώνες έχει γίνει πολύ δημοφιλής . Σε ποιο βαθμό είναι αλήθεια; Ας το δούμε στο παρακάτω κείμενο.

Σχετικό άρθρο: "Αλκοολισμός: αυτές είναι οι συνέπειες της εξάρτησης από την κατανάλωση"

Πώς πεθαίνουν οι νευρώνες;

Για να αρχίσουμε θα θυμηθούμε σύντομα τον κύκλο ζωής των νευρώνων και αυτό που καταλαβαίνουμε με τον «νευρωνικό θάνατο». Όπως και με τους διαφορετικούς κυτταρικούς πληθυσμούς που αποτελούν το σώμα μας, τα νευρικά κύτταρα (νευρώνες) δρουν μέσω ενός μηχανισμού πολλαπλασιασμού που περιλαμβάνει την απώλεια, ανανέωση και διαφοροποίηση των κυττάρων.

Ο θάνατος ενός κυττάρου ορίζεται ως η ανακοπή των βιολογικών διεργασιών του με μη αναστρέψιμες μορφολογικές, λειτουργικές και βιοχημικές αλλαγές που τον εμποδίζουν να εκτελέσει τις ζωτικές λειτουργίες του (Sánchez, 2001). Θεωρείται, υπό αυτή την έννοια, ότι έχει σημειωθεί νευρωνικός θάνατος όταν ένα νευρικό κύτταρο χάνει την ικανότητα να εγκαθιδρύει επαρκείς παρενθετικές συνδέσεις.

Ίσως σας ενδιαφέρει: "Μέρη του ανθρώπινου εγκεφάλου (και λειτουργίες)"

Δύο κύριοι τύποι νευρωνικού θανάτου

Ο νευρικός θάνατος είναι όταν τα χαρακτηριστικά του είναι σημαντικά τροποποιημένα, εμποδίζοντας την ικανότητα λειτουργίας . Και η τελευταία δεν αντιστοιχεί αναγκαστικά σε μείωση του όγκου των κυττάρων στις πληγείσες περιοχές. Ας δούμε τώρα τους δύο κύριους τύπους νευρωνικού θανάτου:

1. Απόπτωση

Επίσης γνωστός ως προγραμματισμένος νευρωνικός θάνατος. Έχει προσαρμοστικούς σκοπούς, δηλαδή εξυπηρετεί τη διατήρηση μόνο των συνδέσεων με τη συχνότερη χρήση και παρουσιάζεται ιδιαίτερα στα πρώτα χρόνια της ανάπτυξης .

2. Νεκρωσία

Συνίσταται στην απώλεια των λειτουργιών του νευρώνα λόγω της επίδρασης εξωτερικών παραγόντων. Σε αυτή τη διαδικασία τα κύτταρα δεν είναι πάντοτε φαγοκυτταροειδή (δηλαδή, δεν αποσυντίθενται εντελώς μέσα στον οργανισμό, που μπορεί να φέρει και άλλες ιατρικές επιπλοκές), αλλά θεωρούνται νεκροί επειδή χάνουν την ικανότητα να ενεργοποιούνται και να παράγουν συνδέσεις μεταξύ τους.

Είπαμε τα παραπάνω που θα δούμε ποιος είναι ο τοξικός μηχανισμός που παράγει την κατανάλωση οινοπνεύματος και αν αυτός έχει την ικανότητα να δημιουργήσει μια διαδικασία απόπτωσης ή νέκρωσης.

Τοξικός μηχανισμός συχνής κατανάλωσης αλκοόλ

Οι τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης (αλκοόλ για ψυχαγωγική χρήση) ποικίλλουν ανάλογα με τη συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου στην οποία ενεργούν. Επίσης Διαφέρουν ανάλογα με την ηλικία ή το στάδιο ανάπτυξης, τη δόση και τη διάρκεια των εκθέσεων .

Όταν πρόκειται για τον ώριμο εγκέφαλο, μια χρόνια ή έντονη έκθεση σε αιθανόλη μπορεί να προκαλέσει διάφορες ασθένειες, τόσο του κεντρικού νευρικού συστήματος όσο και του περιφερικού νευρικού συστήματος, καθώς και των σκελετικών μυών (de la Monte και Krill, 2014).

Η συνέπεια είναι ότι, μακροπρόθεσμα, η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ μεταβάλλει σημαντικά τις εκτελεστικές λειτουργίες. Με άλλα λόγια, το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει εκφυλιστική δραστηριότητα του νευρικού συστήματος, καθώς σταδιακά αποδυναμώνει τη λειτουργία των νευρώνων, συμπεριλαμβανομένης της ικανότητας επιβίωσης των νευρώνων, της κυτταρικής μετανάστευσης και της δομής των νευρογλοιακών κυττάρων. Χωρίς αυτό το τελευταίο σημαίνει ότι οι νευρώνες αναγκαστικά αποσυντίθενται, ναι μπορεί να συνεπάγεται την οριστική απώλεια των λειτουργιών της, η οποία εμπίπτει στον ορισμό του νευρωνικού θανάτου .

Αυτό συμβαίνει επειδή, μεταξύ άλλων, η υπερβολική κατανάλωση οινοπνεύματος παράγει έλλειψη θειαμίνης, που είναι ένα σύμπλεγμα βιταμίνης Β, απαραίτητο για τη διεξαγωγή των νευρικών σημάτων και για την παροχή ενέργειας στον εγκέφαλο.

Η ανεπάρκεια της θειμίνης μειώνει τα επίπεδα πρωτεϊνών στον θάλαμο και επίσης τροποποιεί τα επίπεδα νευροδιαβιβαστών στον ιππόκαμπο και στον εγκεφαλικό φλοιό. Κατά συνέπεια, παράγει μεταβολές στην ειδική μνήμη και αυξάνει την επιμονή. Ομοίως, μερικές από τις μακροπρόθεσμες συνέπειες περιλαμβάνουν την απώλεια λειτουργιών που είναι απαραίτητες για την πλαστικότητα και την επιβίωση των νευρώνων.

Έκθεση σε αλκοόλ κατά την περίοδο peri και μετά τη γέννηση

Υπάρχει μια μεγάλη ποσότητα επιστημονικής βιβλιογραφίας που αναφέρει πολλές από τις συνέπειες της συχνής έκθεσης στο αλκοόλ, τόσο στα μεταγενέστερα στάδια της περιγεννητικής περιόδου όσο και στα πρώτα χρόνια της ζωής (περίοδος κατά την οποία λαμβάνει χώρα ο ανθρώπινος εγκέφαλος).

Είναι κατά τα αρχικά στάδια της μεταγεννητικής ανάπτυξης όταν υπάρχει έκρηξη της συναπτογένεσης, ο σχηματισμός συνάψεων ή συνδέσεων μεταξύ νευρώνων. Αρκετές μελέτες συμφωνούν ότι η αιθανόλη (η οποία έχει ανταγωνιστικές ιδιότητες των υποδοχέων του γλουταμικού - τον κύριο διεγερτικό νευροδιαβιβαστή στον εγκέφαλο -), προκαλεί μια επιβλαβή και ευρέως διαδεδομένη διαδικασία απόπτωσης . Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι μια τέτοια ανταγωνιστική δραστηριότητα ευνοεί τη διεγερτοτοξική νευροεκφυλισμό και την ανώμαλη αναστολή της νευρωνικής δραστηριότητας.

Για να το θέσουμε με άλλο τρόπο, η αιθανόλη εμποδίζει τη διέλευση του γλουταμινικού, η οποία με τη σειρά του αναστέλλει το σχηματισμό των συνάψεων, ευνοώντας μια περιττή διαδικασία προγραμματισμένου νευρωνικού θανάτου. Τα παραπάνω έχουν γίνει αποδεκτά ως μία από τις πιθανές εξηγήσεις για τη μείωση της εγκεφαλικής μάζας και του συνδρόμου ανθρώπινου εμβρυϊκού αλκοόλ στα νεογνά.

Αξίζει να σημειωθεί ότι η νευρωνική ανωριμότητα, χαρακτηριστική των πρώτων χρόνων της ανθρώπινης ανάπτυξης, είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο σε διαφορετικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες που μπορούν να δημιουργήσουν επιβλαβείς τροποποιήσεις στις συναπτικές συνδέσεις. Μεταξύ αυτών των παραγόντων είναι η αιθανόλη, αλλά δεν είναι η μόνη και μπορεί επίσης να προέρχεται από διαφορετικούς εκπομπούς, συχνά εκτός της εγκυμοσύνης ή του ίδιου του παιδιού.

Μερικές βλαβερές συνέπειες του αλκοόλ στον εργαζόμενο

Σύμφωνα με τους Suzanne M. de la Monte και Jillian J. Krill (2014), τα αίτια του εκφυλισμού και της ατροφίας του εγκεφάλου σε άτομα με αλκοολισμό συζητείται συνεχώς στην επιστημονική κοινότητα .

Στην επισκόπηση του για την Ανθρώπινη Νευροπαθολογία που σχετίζεται με το Αλκοόλ, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Acta Neuropathologica, μας λένε ότι οι κύριοι ιστοί που επηρεάζουν την παρατεταμένη κατανάλωση αλκοόλ στον ώριμο εγκέφαλο είναι οι εξής: τα κύτταρα purkinje και τα κοκκώδη κύτταρα και ίνες λευκής ύλης. Θα εξηγήσουμε εν συντομία τι αποτελείται από τα παραπάνω.

1. Μείωση της λευκής ύλης

Η πιο ορατή και μελετημένη επιβλαβής αντίδραση στον εγκέφαλο των ανθρώπων που έχουν καταναλώσει υπερβολικό αλκοόλ είναι η μείωση της λευκής ύλης. Οι κλινικές εκδηλώσεις που προκύπτουν από αυτό το εύρος από την υποτονική ή μη ανιχνεύσιμη αλλοίωση έως το μια γνωστική φθορά με σημαντικά ελλείμματα στις εκτελεστικές λειτουργίες . Τα επιστημονικά ευρήματα δείχνουν ότι η ατροφία του φλοιού που προκύπτει από την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ συνδέεται με οριστική απώλεια συνάψεων ή με σημαντική βλάβη των λειτουργιών τους.

Ίσως σας ενδιαφέρει: "Λευκή ουσία του εγκεφάλου: δομή και λειτουργίες"

2. Κοκκώδη κύτταρα και κύτταρα purkinje

Τα κοκκώδη κύτταρα είναι τα μικρότερα του εγκεφάλου. Βρίσκονται σε διάφορα μέρη της παρεγκεφαλίδας, που συνορεύουν με τα κύτταρα purkinje, τα οποία είναι ένας τύπος νευρώνων που είναι γνωστός ως GABAergic. Οι τελευταίοι είναι μερικοί από τους μεγαλύτερους νευρώνες που έχουν εντοπιστεί μέχρι τώρα.

Μεταξύ άλλων, είναι υπεύθυνοι για τη ρύθμιση των αισθητηριακών και κινητικών λειτουργιών. Η τακτική κατανάλωση αλκοόλ που διαρκεί μεταξύ 20 και 30 ετών προκαλεί μείωση κατά 15% στα κύτταρα Purkinje, ενώ η υψηλή κατανάλωση κατά τα ίδια έτη παράγει 33,4% (de la Monte και Krill, 2014). Ο εκφυλισμός αυτών των κυττάρων στο vermis (ο χώρος που χωρίζει τα δύο εγκεφαλικά ημισφαίρια) συσχετίζεται με την ανάπτυξη της αταξίας. ενώ η απώλειά του στους πλευρικούς λοβούς σχετίζεται με τις γνωστικές αλλοιώσεις.

Συνοπτικά

Εν κατακλείδι μπορούμε να πούμε ότι το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει προσωρινή και μόνιμη επιδείνωση στη δραστηριότητα των νευρικών κυττάρων, προϊόν σημαντικών τροποποιήσεων στη δομή αυτών των κυττάρων και της ικανότητάς τους να καθιερώσουν επικοινωνία.

Σε μεγάλο βαθμό, η σοβαρότητα της βλάβης εξαρτάται από τη διάρκεια της έκθεσης σε αλκοόλ, καθώς και από την ηλικία του ατόμου και τη συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου όπου συνέβη η βλάβη.

Εάν η βλάβη είναι μόνιμη, τότε πρόκειται για νευρωνικό θάνατο, αλλά αυτό έχει μελετηθεί μόνο στην περίπτωση του άτομα των οποίων η κατανάλωση αιθανόλης δεν είναι μόνο ψυχαγωγική, αλλά υπερβολική και παρατεταμένη. Ομοίως, μελετήθηκε η προγραμματισμένη απώλεια της νευρωνικής δραστηριότητας λόγω έκθεσης σε αλκοόλ κατά την περιγεννητική περίοδο και σε οργανισμούς με λίγα χρόνια ζωής.

Στην περίπτωση υπερβολικής και παρατεταμένης κατανάλωσης κατά την ενηλικίωση, είναι νεκρωτική νέκρωση λόγω της διεγερτοτοξικότητας. ενώ στην περίπτωση της έκθεσης κατά την περιγεννητική και μεταγεννητική ανάπτυξη είναι μη προσαρμοστική απόπτωση. Υπό αυτή την έννοια, το αλκοόλ που καταναλώνεται υπερβολικά για πολλά χρόνια, καθώς και η πολύ πρώιμη επαφή με αυτή την ουσία, μπορεί να έχει σαν αποτέλεσμα τον θάνατο των νευρώνων, μεταξύ άλλων επιβλαβών για την υγεία επιπτώσεων.

Βιβλιογραφικές αναφορές:

De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Νευροπαθολογία σχετιζόμενη με το αλκοόλ. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
Creeley, C. & Olney, J. (2013). Απόπτωση που προκαλείται από φάρμακα: Μηχανισμός με τον οποίο το αλκοόλ και πολλά άλλα φάρμακα μπορούν να διαταράξουν την ανάπτυξη του εγκεφάλου. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
Tokuda, Κ., Izumi, Υ., Zorumski, CF. (2011). Η αιθανόλη ενισχύει τη νευροστερογένεση σε ιππόκαμπτους πυραμιδικούς νευρώνες με παράδοξη ενεργοποίηση του υποδοχέα NMDA. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
Feldstein, Α. & Gores, G. (2005). Απόπτωση αλκοολικής και μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδας. Frontiers ίη Bioscience, 10: 3093-3099.
Αυτός, J., Nixon, Κ., Shetty, Α. & Crews, F. (2005). Η έκθεση σε χρόνια αλκοόλη μειώνει την νευρογένεση του ιππόκαμπου και την ανάπτυξη των νεογνών των νεογνών. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
Olney, J. (2002). Νέες ιδέες και νέα θέματα στην αναπτυξιακή νευροτοξικολογία. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
Goodlett, C. & Horn, Κ. (2001). Μηχανισμοί προκαλούμενης από το αλκοόλ βλάβης στο αναπτυσσόμενο νευρικό σύστημα. Έρευνα και υγεία για το αλκοόλ. 25 (3): 175-184.
Sánchez, V. (2001). Ρυθμιστικοί μηχανισμοί μη νεκρωτικού κυτταρικού θανάτου. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.